Nota: no tengo ni quiero tener relación alguna con las farmacéuticas que comercializan los anticoagulantes orales de los que voy a hablar en este artículo. Por no tener no tengo ni un boli con el logotipo.

La anticoagulación, sea oral o por vía parenteral, es uno de los temas que más nos preocupan a médicos y pacientes. Cada año el tromboembolismo venoso afecta a 2-3 personas de cada 1000 y da lugar a serias secuelas o incluso mortalidad si no se actúa rápido y bien.

Si no estáis “sintromizados“ o “aldocumarizados” conocéis a alguien que sí lo está. El Sintrom es acenocumarol y el Aldocumar es warfarina, anticoagulante orales que ejercen su acción inhibiendo una serie de factores en la sangre encargados de llevar adelante el proceso de coagulación. Esos factores dependen de la vitamina K, que facilita su fabricación por parte del hígado.Tardan en hacer efecto y cuando se deja de tomar, precisan 72-96 horas para desaparecer por completo su actividad, siendo su antídoto la misma vitamina K.

Los anticoagulantes orales tienen una serie de inconvenientes e incomodidades que hacen pesado el tratamiento: controles continuos (¿a alguien le suena el Coagucheck y el INR?¿El tomar cada pastilla a su hora a rajatabla?) para comprobar que la dosis que se está tomando es la justa para evitar trombos y tromboembolismos y no sufrir hemorragias que son complicadas de manejar y frenar; numerosas interacciones con fármacos y alimentos que hace complicado ajustar la dosis de cada paciente; menos dos tercios de los pacientes consiguen tener un buen control de su nivel de coagulabilidad de la sangre y muchos se desesperan y no llevan bien el tratamiento.

En Agosto de 2009 apareció en NEJM un artículo en el que se hablaba del dabigatrán comparándolo con la warfarina. El dabigatrán, a diferencia de la warfarina, actúa inhinbiendo la trombina, una enzima encargada de dar estabilidad al coágulo formado en la sangre. Si esa enzima falla, toda la estructura se vuelve completamente inestable y se desmorona. Anteriormente, en 2008, se empezó a hablar del rivaroxaban, inhibidor de una proteína llamada factor X, la cual facilita la formación del coágulo. Curiosamente se habla más del dabigatran que del rivaroxaban, ¿cuestión de mercadotecnia?

Se está promocionando mucho el dabigatrán y como comenta Vicente Baos, toda la publicidad va encaminada a que el paciente le pregunte al médico cuándo le va a dar ese tratamiento nuevo que dicen que es mejor que el Sintrom. Parece que tiene como ventajas que no necesita monitorización, de modo que se acabaron las visitas continuas al hospital o Centro de Salud para ver cómo anda el INR y ajustar el tratamiento, que reduce el riesgo de isquemia y de sangrado y es más fácil de dosificar; sin embargo, hay poca experiencia de uso y no se sabe si pasará lo mismo que con el Ximelagatran que fue retirado por hepatotoxicidad, no tiene antídoto por el momento y el precio de la caja de 60 cápsulas es de unos 158 euros.

¿Mi postura frente a este nuevo anticoagulante oral? De prudencia. Aún no se han realizado suficientes estudios y éstos han sido limitados, ya que tal como se comenta en Sinestesia Digital “Por último citar un artículo publicado en Medicina clínica (M.BoschFerrer,P.LaluezaBroto/MedClin(Barc).2010;134(6):279–281), en la sección de preguntas y respuestas en farmacología, en el que se nos advierte de lo siguiente: “Los pacientes incluidos en los ensayos son poco representativos de la práctica clínica, ya que se incluyó a pocos pacientes mayores de 75 años o con insuficiencia renal, lo que hace difícil la extrapolación de los resultados a las condiciones reales.” Si en unos añitos los dos anticoagulantes de los que he hablado demuestran ser eficaces y tener menos efectos secundarios o ser éstos más llevaderos, habremos dado un importante paso en el control de la coagulación de pacientes con riesgo tromboembólico.

PD: el dabigatran está aprobado y el rivaroxaban no, pero aún así sigue persistiendo mi duda, ¿por qué se habla más de uno que de otro?